前列腺增生是一个正常的生理病，50、60岁的老年人，发病率为50%，70岁以上的老年人，发病比例达到75%。中气不足、过度劳累、饮食不节、肾元亏虚、及有尿路疾病的老年人跟常见。
病因尚不太清楚，目前认为高龄和有功能的睾丸是其中最重要的发病原因，任何可以引起前列腺间质及表皮细胞间的变化的因素，都可以使前列腺细胞凋亡减少而出现增生。常见有性激素失衡，高脂肪高蛋白饮食，基因等。
前列腺体分为外周区、中央区、移行区和尿道周围区，前两区占90%～95%，移行区约占5%，尿道周围区小于1%。移行区是山不相连接的两叶组成，位于前列腺前括约肌的外侧面，尿道周围区位于尿道周围，二者的导管进入精阜近侧前列腺部尿道。这两个区域就是前列腺增生的部位，两侧叶增生起自移行区，中叶增生起自尿道周围区。
1.膀胱出口梗阻
前列腺增生造成膀胱出口梗阻：使后尿道受压，尿道弯曲、延长、变窄造成梗阻（机械性因素）。膀胱颈、前列腺部尿道、前列腺及包膜平滑肌张力增加造成梗阻。
2.双侧上尿路扩张及肾功能损害
当逼尿肌失代偿后，出现大量残余尿，以及膀胱内压持续》40cmH2O2（3.92kPa）是导致双侧上尿路扩张的基本原因。肾积水严重或持久则导致肾实质损害，出现肾功能异常，甚至肾功能衰竭。
3.膀胱功能异常
（1）不稳定膀胱：梗阻发生后膀胱储尿期在咳嗽等诱发动作刺激下，逼尿肌出现无抑制性收缩。使逼尿肌内神经变化，导致脊髓神经反射增强，出现膀胱不自主收缩的结果。临床表现尿频、尿急、急迫性尿失禁。
（2）膀胱无力：膀胱出口梗阻早期，膀胱逼尿肌代偿性肥厚，收缩力增强，维持正常排尿功能。久之膀胱逼尿肌代偿失调，逼尿肌萎缩变薄，收缩功能下降，排尿困难加重，残余尿量增加，逐渐发生慢性尿潴留。
（3）低顺应性膀胱：指膀胱在充盈过程中引起膀胱内压异常增高，这与逼尿肌受损导致膀胱舒张功能（顺应性）下降有关，持续的膀胱内高压是导致双侧上尿路扩张及肾功能损害的重要原因之一。
发病机制：
前列腺增生发病基础是有功能的睾丸和老龄缺一不可。青春期前切除睾九就不可能发生前列腺增生，人类前列腺在40岁开始有增生，50岁以上方有症状。其危险因素尚在争论之中，如人种（如犹太人）、糖尿病、性活动强度、泌尿系感染史、低身体质量指数等。以往的BPH发病学说颇多，如新生物学说、动脉硬化学说、炎症学说、代谢性、营养性、内分泌性学说等。近年来随着分子细胞生物学的进展，人们对BPH发病机理有了新的认识。
1.基因的研究也越来越受到重视。已经证实NELL2mRNA在增生的前列腺组织中有广泛表达。
2.饮食因素：在东西方人的BPH发病率有显著地区性差异。研究表明可能与饮食有关。亚洲人的饮食以低脂肪、低蛋白质及高纤维素为主，这种饮食可能含有一些化学成分，如异黄酮类化合物等可抑制BPH发生。
3.多肽类生长因子，如bFlGF、EGF（表皮生长因子）、TGFα均调节前列腺增生，并受雄激素水平调节;TGFβ则抑制前列腺细胞增生，它们之间相互作用失调，可能与BPH的发生发展有关。有人发现类胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）可以刺激前列腺增生的发展。
4.增生组织中细胞间的相互作用，前列腺组织中各种细胞成分调节前列腺增殖、分化、凋亡等过程，其调控失常可能与BPH有关，其中上皮细胞与间质细胞的关系受到广泛的关注。
5.内分泌因素：性激素失衡，尤其是雄性激素在BPH的发病中起重要作用，血浆中的睾酮在5α-还原酶作用下，转化为双氢睾酮（DHT），DHT与雄激素受体结合形成DHT受体二聚体，后者能识别并激活染色体上雄激素依赖性基因的表达与转录，从而对前列腺的增殖、分化等功能进行调节。雌激素也与BPH的发生有关，中年以后由于睾丸、肾上腺的性激素合成代谢失常，导致血中雄雌激素比例失调，引起前列腺的病理改变。